Um estudo realizado no Centro de Pesquisa de Processos Redox em Biomedicina (Redoxoma) está ajudando a compreender como o aumento de açúcar no sangue (hiperglicemia), uma das consequências do diabetes, pode levar à trombose. Essas descobertas, publicadas no Journal of Thrombosis and Haemostasis, podem orientar o desenvolvimento de estratégias para prevenir distúrbios cardiovasculares em pessoas com diabetes.
Segundo os pesquisadores, a hiperglicemia prolongada, como na cetoacidose diabética, está ligada ao aumento do risco de trombose devido à disfunção endotelial, que promove a adesão de plaquetas e a formação de coágulos sanguíneos. Durante o estudo, foi revelado que, na hiperglicemia, a proteína dissulfeto isomerase A1 peri/epicelular (pecPDI) regula a interação entre plaquetas e o endotélio através de proteínas relacionadas à adesão e alterações na biofísica da membrana endotelial.
Ao investigar a relação entre plaquetas e endotélio na hiperglicemia, os pesquisadores utilizaram um modelo com células endoteliais cultivadas em diferentes concentrações de glicose. Observou-se que as células hiperglicêmicas apresentaram maior adesão de plaquetas em comparação com as células normoglicêmicas. Além disso, foi descoberto que as células hiperglicêmicas eram mais rígidas e produziam mais peróxido de hidrogênio, influenciando a adesão celular.
O estudo também identificou que a exposição à hiperglicemia resultou na liberação de proteínas que aumentam a adesão plaquetária, sendo que a inibição da PDI e da pecPDI impediu essa secreção. Esses resultados contribuem para o entendimento dos mecanismos envolvidos na trombose em pacientes diabéticos.
A pesquisa, desenvolvida com o apoio da FAPESP, sob a coordenação do professor Francisco Laurindo, da Faculdade de Medicina da USP, traz importantes insights sobre a influência do açúcar elevado no sangue na formação de coágulos e disfunções cardiovasculares em pacientes com diabetes.
